Profil de résistances transmises du VIH-1 chez les patients infectés en initiation au traitement antirétroviral à l'Hopital Regional de Bertoua

Michele Aristide EFFA BIKAI
Ophtamologie/ORL/Stomatologie, Université de Yaoundé I
June, 2016
 

Abstract

Introduction
En 2014, le Programme Commun des Nations Unies sur le VIH/SIDA (ONU/SIDA) estimait à 36,9 millions le nombre de personnes vivant avec le VIH dans le monde. L’introduction des multithérapies hautement actives a réduit la mortalité et la morbidité liées à cette maladie. Le succès de ces thérapies reste néanmoins confronté à l’émergence des résistances du virus à ces molécules. La résistance est la conséquence de la présence des mutations spécifiques sur les gènes du VIH qui codent pour la transcriptase inverse, la protéase et les enzymes ou autres protéines ciblées par les traitements. Au Cameroun, la gratuité des médicaments et le passage à l’accès décentralisé du traitement du VIH/SIDA se sont accompagnés d’une large utilisation de ces molécules. Cependant l’utilisation à grande échelle de ces molécules s’accompagne de l’émergence des résistances transmises du VIH aux antirétroviraux chez les patients naïfs. Dans le cadre de la surveillance des résistances transmises, beaucoup d’études ont été réalisées révélant des prévalences de résistances transmises comprises entre 3,6 et 9,8%. C’est dans le but d’actualiser les données sur les résistances transmises que nous avons jugé nécessaire de mener une étude intitulée : Profil de résistance transmise du VIH-1 chez les patients infectés en initiation au traitement antirétroviral à l’Hôpital Régional de Bertoua.
Objectifs :
L’objectif général de ce travail consistait à évaluer les résistances transmises du VIH-1 chez les patients en initiation au traitement antirétroviral dans la région de l’Est-Cameroun. Les objectifs spécifiques étaient: d’étudier la diversité génétique du VIH-1, de déterminer la prévalence des résistances transmises et d’évaluer le profil des mutations associées à la résistance du VIH-1 aux antirétroviraux chez les patients en initiation au traitement.
Méthodologie :
Nous avons effectué une étude transversale et descriptive allant de décembre 2015 à Mai 2016, soit une durée de 6 mois. Le recrutement a été effectué à l’Hôpital du jour de l’Hôpital Régional de Bertoua. Les examens biologiques ont été réalisés à l’unité de Microbiologie Moléculaire du CIRCB (Centre International de Référence Chantal BIYA pour la Recherche sur la Prévention et la Prise en Charge du VIH/SIDA). Un total de 8mL de sang veineux a été prélevé sur deux tubes à EDTA, centrifugé et le compartiment plasmatique conservé à -20°C. La charge virale a été déterminée en se servant d’un kit d’ABBOTT, d’un Real Time PCR, et d’un M2000 (ABBOTT). L’extraction de l’ARN a été effectuée à l’aide du kit QIAamp® Viral RNA minikit (Qiagen). Le test RT-PCR et le séquençage englobant la région pol du vih, ont été réalisés à l’aide du kit ViroSeqTM (HIV-1 Genotyping System v2.0). L’analyse des séquences a été réalisée en se servant du logiciel SeqScape-v.2.5. Les mutations associées à la résistance étaient déterminées par la Stanford University HIV Drug Resistance Database.
Résultats
Chez les 45 sujets dont l’âge moyen était de 34 ans± 10,8, l'on notait une prédominance du sexe féminin avec 62,2% de cas contre 37,8% pour les hommes soit un sex ratio de 0,61. La moyenne du taux de lymphocytes T CD4 était de 208 cellules/mm3 ± 332. La moyenne de la charge virale plasmatique était de 543 662,6 ±743,1 copies/ml. L’analyse phylogénétique de la région reverse transcriptase-protéase a montré chez ces patients une grande diversité génétique du VIH-1 avec trois sous-types purs (A1; D et J), deux formes recombinantes circulantes (CRF02-AG; CRF01-AE). Le recombinant CRF02-AG était majoritairement représenté avec 66,2% des patients infectés. Parmi les 45 patients, cinq étaient infectés par des virus porteurs de mutations associées à la résistance soit une prévalence de 11, 1%.. Ces mutations de résistance concernaient les Inhibiteurs Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse (M184L) avec 11,2%, les Inhibiteurs Non Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse (K103N et Y181C) avec 66,6% et les inhibiteurs de la protéase (M46L et L90M) avec 22,2%.
Conclusion :
Ce travail a démontré la diversité génétique du VIH-1 et la présence des résistances chez les patients non précédemment exposés à un traitement antirétroviral. De ce fait, l’adoption des tests génotypiques de résistances dans le suivi des patients en échec virologique et en cas de changement du schéma thérapeutique est indispensable pour une meilleure prise en charge des personnes vivant avec les VIH/SIDA. En effet, ces tests de résistances permettront aux prescripteurs de mieux choisir les antirétroviraux pour leurs patients, ainsi améliorer leur prise en charge.


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