Effets de l'exposition in utero à la consommation maternelle d'alcool sur le risque de diabète de type 2 à l'âge adulte

Johane Laetitia Bekoe
Médecine interne et spécialités, Université de Yaoundé I
June, 2017
 

Abstract

Contexte : D’après l’Organisation Mondiale de la Santé, le diabète représentera d’ici 2030 la 7ème cause de mortalité dans le monde. La réduction de l’impact de cette pathologie sur la morbidité et la mortalité dans la population générale doit intégrer aussi bien son dépistage précoce et sa bonne prise en charge, mais davantage et surtout sa prévention. L’identification des facteurs de risque du diabète de type 2 s’impose alors comme une condition préalable à l’efficacité des stratégies de prévention. L’administration d’alcool pendant la gestation a été associée chez les rats à des troubles du métabolisme glucidique de la progéniture. A notre connaissance, aucune étude à ce jour ne s’est penchée sur les effets que la consommation d’alcool en grossesse pourrait avoir sur le métabolisme glucidique des êtres humains issus de ces grossesses, à l’âge adulte.
Objectif : Evaluer le profil métabolique des personnes exposées in utero à l’alcool en le comparant à celui de sujets non exposés.
Méthode : Nous avons mené une étude transversale analytique au Centre National de l’Obésité à l’Hôpital Central de Yaoundé au sein d’une population d’adultes sains répartis en deux groupes en fonction de l’existence de la notion de consommation maternelle d’alcool en grossesse. La consommation maternelle d’alcool était considérée comme significative pour un seuil équivalent à au moins 28 grammes par semaine pendant au moins 20 semaines tandis que ceux dont les mères n’avaient consommé aucune boisson alcoolisée ni pendant la grossesse ni pendant l’allaitement, étaient considérés comme non exposés. La méthode de la triangulation des sources nous a permis de vérifier la fiabilité des informations recueillies sur la consommation d’alcool. Les non exposés étaient appariés aux exposés pour l’âge (± 4 ans), le sexe, et l’indice de masse corporelle (± 2kg/m2). Un examen physique détaillé ainsi qu’un bilan biologique ont ensuite été réalisés dans le but d’exclure toute situation pathologique pouvant interférer avec l’homéostasie glucidique. Enfin, des tests d’exploration du métabolisme glucidique ont été pratiqués pour chaque participant : le clamp euglycémique hyperinsulinémique à 80 mUI/m2/min pour la sensibilité à l’insuline et l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale pour la tolérance au glucose. Les données ont été analysées avec le logiciel Statistical Package for Social Sciences (SPSS) version 20.0. Le protocole a été approuvé par le comité d’éthique de la Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales (FMSB) et le Comité Régional d’Ethique de la Recherche pour la Santé Humaine du Centre.
Résultats : Vingt-deux participants (11 exposés et 11 non exposés) dont 12 de sexe féminin ont été inclus, avec un âge médian de 24 [22-26] ans chez les exposés et 24 [23-26] ans chez les non exposé. Les glycémies à jeun (4,52 [4,45-4,95] mmol/L : exposés vs 4,78 [4,51-4,84] mmol/L : non exposés ; p = 0,3) et les hémoglobines glyquées (4,8 [4,5-5,1]%: exposés vs 4,6 [4,5-4,7]%: non exposés ; p = 0,3) étaient comparables dans les deux groupes. Le profil lipidique était également comparable d’un groupe à l’autre. La créatininémie était cependant plus élevée chez les sujets exposés (11[9,47-11,21] mg/L) que chez les non exposés (8,55 [7,22-10,20] mg/L ; p=0,02). La réponse glycémique à l’administration orale de glucose était similaire dans les deux groupes (ASC des glycémies à 671,55[631,12-690,52] mmol/L/120 min : exposés vs 724,35 [646,80-825,82] mmol/L/120 min : non exposés ; p = 0,1). Concernant les sujets de sexe masculin de l’étude, on notait chez les exposés une tendance non significative à la baisse de la sensibilité à l’insuline en comparaison aux non exposés (valeur M ajustée à la masse maigre à 11,94 [11,52-12,60] mg/kg/min : exposés vs 13,17 [11,32-13,32] mg/kg/min : non exposés ; p = 0,4). Tandis que pour les sujets de sexe féminin, au contraire, la tendance était vers la supériorité de la sensibilité à l’insuline chez les sujets exposés (valeur M ajustée à la masse maigre à 12,17 [9,89-15,06] mg/kg/min : exposés vs 11,97 [11,18-14,12] mg/kg/min : non exposés ; p = 0,7). La dose moyenne d’alcool consommée en grossesse par les mères des sujets du groupe des exposés était de 686,4 [347,4-1698,84] grammes. Nous avons retrouvé une corrélation négative (r = -0,48 ; p=0,02 ;) entre la dose d’alcool consommée par la mère et la sensibilité à l’insuline du descendant.
Conclusion : L’exposition in utero à la consommation maternelle d’alcool pourrait induire des anomalies de la glucorégulation chez le descendant, objectivables à l’âge adulte. Dans notre population nous avons retrouvé une relation entre la consommation maternelle d’alcool en grossesse et l’insulinorésistance du descendant.


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